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HD5是一种由小肠细胞分泌的抗菌肽 ，长期以来被认为是免疫系统的“卫士”
，能够杀灭多种病原体。然而，陆五元教授和许丹教授发现 ，HD5在面对引发细菌性痢疾的志贺菌时，竟会“倒戈 ”
，帮助病菌入侵人体 。这一发现颠覆了传统认知，引发了科学界的广泛关注
。

西安交通大学领衔的跨国研究团队通过多组学技术 ，在宿主-病原体复杂互作的分子迷宫中找到了关键线索。研究发现
，HD5能够特异性结合结肠上皮细胞的细胞表面P2Y11受体，激活细胞内的信号通路 ，引发细胞骨架剧烈重构
，以便修复肠道 。显微镜下，原本平整的细胞表面在HD5的刺激下伸出大量丝状伪足 ，这些动态结构恰好弥补了志贺菌缺乏传统吸附装置的缺陷
，使病原体得以“搭便车
”快速入侵。

研究团队还发现使用P2Y11受体的特异性抑制剂NF157，可以有效阻断HD5的“叛变”行为 ，显著降低志贺菌的感染率
。这一发现为开发新型抗感染药物提供了重要靶点。论文第一作者许丹教授形象地比喻：“就像破解了敌人的通信密码
，我们终于能精准切断病原体的入侵信号 。 ”

在人类早期演化过程中，饮食结构从植物为主转向肉类为主 ，这一变化不仅推动了大脑发育和社会进步，也让人类接触到了更多致病病原体
。HD5作为肠道免疫系统的重要成员
，本是为了应对食物中的病原体而演化出的第一道防线，但志贺菌却“反其道而行之
” ，利用HD5增强自身入侵能力。论文通讯作者叶凯教授指出：“这就像一场生物版的《孙子兵法》
，揭示了感染性疾病的演化本质 。”

目前，西安交大研究团队正基于这一发现开发新型抗志贺菌药物 ，并探索其在其他肠道感染疾病中的应用潜力
。这项研究不仅为抗感染治疗开辟了新方向
，也提示未来医学需要以更系统的视角审视宿主 、病原体和环境之间的复杂关系。